Antiviraux à Action Directe (AAD) : Disponibles mais non Accessibles !
Les antibiotiques sont aux bactéries ce que les antiviraux sont aux virus. On sait que ce médicament (répandu et bon marché) est aussi un antiviral puissant qui bloque l’accès du virus aux cellules. Ce médicament a été approuvé en tant qu’inhibiteur du virus de la grippe et a été testé contre d’autres virus à ARN. Il a été suggéré que la combinaison du ritonavir et du lopinavir pourrait inhiber les protéases du SRAS-CoV-2. Le ritonavir agit comme protecteur et empêche la décomposition du lopinavir, raison pour laquelle on les administre ensemble. Les agents disponibles pour le traitement de l’infection chronique à VHC comportent la ribavirine, qui induit de façon relativement peu fréquente des éruptions prurigineuses spontanément résolutives, et un nouvel ensemble de médicaments qui comprend le télaprévir et le bocéprévir. Une fois que l'activité de la nouvelle souche est étendue dans la collectivité, il se peut que l'épreuve diagnostique ne soit pas indiquée pour la prise en charge clinique des personnes présentant un SG sans complications, pour lesquelles un traitement empirique pourrait être indiqué. Un essai clinique de phase I testant trois doses différentes doit commencer avec 108 volontaires sains, âgés de 18 à 60 ans.
Une très forte proportion de la population européenne a eu plusieurs infections ou a reçu trois ou quatre doses de vaccin, ou les deux. L’OMS détient déjà une liste d’au moins 41 candidats. Une semaine après que la Chine a notifié à l’OMS les premiers cas d’une pneumonie sévère d’origine inconnue, le 31 décembre 2019, l’agent en cause était identifié : un nouveau coronavirus, depuis baptisé SARS-CoV-2. Certains des virus qui sont entourés d’une enveloppe, comme le SARS-CoV-2, entrent dans la cellule par endocytose, en formant une petite vésicule. Dans le cas du SARS-CoV-2, la chloroquine empêcherait cette chute de pH, ce qui inhiberait la fusion des membranes afin d’éviter l’entrée du virus dans le cytoplasme cellulaire. Une fois à l’intérieur, une baisse du pH favorise la fusion de l’enveloppe du virus avec la membrane vésiculaire qui la contient, de sorte qu’elle se libère dans le cytoplasme. L’étude des RLR chez les Bilatériens montre une évolution très dynamique de ces gènes illustrée par la perte de l’une ou l’autre lignée au sein de certains taxons.
Les médecins peuvent évaluer le risque que la COVID-19 s’aggrave chez les personnes recevant un diagnostic d’infection au SRAS-CoV-2 de stade précoce. De cette façon, le virus vecteur délivre directement l'antigène du SRAS-CoV-2 au système immunitaire pour induire une réponse protectrice. L’étude comparée des récepteurs et voies de signalisation impliqués dans la réponse antivirale chez les Métazoaires montre que la plupart de ces éléments sont largement partagés au sein de ce règne et qu’ils ont donc été mis en place tôt dans l’évolution de ce taxon. L’objectif est de s’assurer de la sécurité du vaccin (évaluer les possibles effets secondaires) et de déterminer quelle dose induit la plus forte réponse en termes de production d’anticorps. L’indice de toxicité, caractéristique de chaque molécule, reflète les effets toxiques des molécules sur les cellules et constitue souvent un obstacle majeur à l’utilisation in vivo. Ce n’est pas l’unique proposition actuellement à l’étude pour empêcher le coronavirus d’entrer dans les cellules.
C’est ce qui pourrait expliquer pourquoi le nouveau coronavirus est plus contagieux et plus transmissible que le antiviraux.com/symmetrel/ SARS-CoV-1. En seulement trois mois, plusieurs propositions thérapeutiques et de vaccins ont vu le jour pour lutter contre ce nouveau coronavirus. En trois mois, de nombreuses propositions de thérapies et de vaccins contre le nouveau coronavirus ont émergé. L’autre stratégie pour contrôler le virus repose sur les vaccins. Il a été prouvé que ce composé bloque l’entrée du virus dans les cellules pulmonaires. L’entrée du virus est également facilitée par une protéase située dans la cellule elle-même, appelée TMPRSS211. Le mésylate de camostat, un médicament approuvé au Japon contre l’inflammation du pancréas, inhibe quant à lui la protéase cellulaire TMPRSS2 nécessaire à l’entrée du virus. Les monographies comprennent des feuillets d'information destinés aux consommateurs pour chaque médicament antiviral. Ce médicament initialement indiqué en cas de polyarthrite rhumatoïde fait l'objet de résultats scientifiques contradictoires dans le cadre du traitement du Covid-19. Parmi les plus importants figurent ceux qui permettent de produire l’ARN polymérase (RdRp), une enzyme qui réplique le génome du virus, ainsi que les protéases C3CLpro et PLpro, qui interviennent dans le traitement des protéines virales.